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二十世紀法國失語學界記事
歷史背景 二十世紀法國失語學界記事 人物介紹 辯證論治系統中的聽語病理學 專有名詞介紹 參考書目

 

Dr. Gabriel HONG

Graduate Institute of Linguistics

Fu Jen Catholic University

引言 第一回合辯論 第二回合辯論

第三回合辯論 結語

參考書目

 引言

提起失語症您一定知道法國的Paul Broca1861年由於觀察臨床病例而提出震撼世界的論文,認為人類說話只要用左半腦即可,由於他的兩個病例LeborgneLelong先生腦傷的部位都是在左半腦額葉第三腦迴,所以Broca1865年後序的論文中便大膽地假設此區即為人類的言語中樞。這兩個病例的腦部標本現仍存於Dupuytren博物館,有了這個發現以後他極為興奮,遠赴英國講學,希望能夠廣為宣揚其學說,不料當時在英國神經科執牛耳的Hughling Jackson正一心建立自己的學說,對於Broca的學說全盤否定,失望之餘Broca從此未再發表任何與失語症有關的論文轉而到非洲作人類學方面的調查,繼而1874年德國的Karl Wernicke也對Broca的學說提出修正,認為在左半腦的Temporal Lobe另有一語言區。今天我們提到研究失語症的先驅往往一口氣將BrocaWernicke二位相提並論,其實二位大老或許在其有生之年極可能素未謀面,而且在這前前後後還有一些曲折的故事。

Broca 的學說在法國本土雖然得到較多的擁護,但是也有不少的爭議。Broca 之所以把注意力的焦點擺在腦額葉可說是其來有自,因為Bouillaud早在1825年即提出所有的語言病理歸根於腦額葉,Broca其實是落實了Bouillaud的學說。與Broca同時在1860年代對法國的失語症研究一言九鼎的要數巴黎大學Sorbonne分校的Ribot教授,他的專長雖然是在實驗心理學,但是他認為心理學和病理學相輔相成,密不可分。當時他的興趣重點在記憶,所以他是從語言動作失憶的角度來看失語症,在他的觀察之下,他認為語言動作最容易遺忘的依序為專有名詞,指稱實物的名詞,句中主要的字詞,其次才是表達文法功能的虛字和表達時間的語詞。如此的學說似乎與Broca的學說沒有太大的衝突。今天有人在臨床上慣稱某病人患有Broca失語症,其實當年Broca用的郤是Aphemie一詞,三年之後才由Trousseau1864年認為用詞不當而改採Aphasie一詞而一直沿用至今。

Karl Wernicke1874年對Broca的學說提出修正後,陸陸續續又累積了一些病例,有的是在左f3有腦傷郤無失語症,另一類是有失語症而郤在左f3找不到腦傷,因而使得Broca的學說更加引人質疑,再加上其他因素的因緣際會,終於在1908年的夏天在巴黎的Hopital de la Salpetriere引發了長達月餘的失語症辯論大會。

巴黎的Hopital de la Salpetriere至今仍是法國失語症研究和臨床治療的重鎮,當年盛況空前的辯論會共分三場,第一場是在六月11日,第二場在七月9日,第三場在七月23日,歷時月餘方才落幕,主辦單位是巴黎的神經學會(Societe de Neurologie de Paris),與會者網羅了二十世紀初法國研究失語症的精英,旗幟最鮮明的是時年55歲的Marie教授對Broca的失語症以及傳統學說提出挑戰,企圖翻案,迎戰衛道者是比他稱長四歲時年59Dejerine教授。主辦單位的會長Klippel教授時年50,被公推為大會的當然主席。這次的辯論會雖為澄清不同的學術立場,其實也未嘗不可視為同門師兄弟鬩牆之爭,因為MarieDejerine先後師事法國神經科的開山祖師Charcot教授,老教授於1893年以68歲高齡去逝,15年後同門師兄弟為建立自己的威望而相互爭辯亦不無可能。

Piere Marie (1853-1940) 出生於巴黎,其醫學及臨床養成教育皆在巴黎完成,於188936歲時升為教授,於189744歲時接掌Hopital de Bicetre,此即是早年Broca任職為一般外科大夫的醫院,有趣的是Marie雖然和Broca共享資源,有相同的傳承,卻對失語症有截然不同的看法。Marie190653歲時即一連發表三篇論文,企圖駁斥自Broca以來傳統失語症理論的謬誤。第一篇認為在左額葉的第三腦迴與語言功能完全無關,第二篇探討腦皮質下的失語症(當時稱之為純失語症),第三篇則回顧1861年至1866年的失語症研究並批評自Broca以後失語症的研究方向。1908年在辯論會的前夕指導其博士班的高材生Francois Moutier(1881-1961)完成其博士論文L’Aphasie de Broca,論文全文800餘頁,共收集387病例,其中有84個病例與Broca之學說不符,Moutier雖然在論文中發揚師說,而且在辯論會中極力維護師承,不過可能因為鋒芒畢露,賢才反而遭忌,不得Marie之歡心,竟於次年即被逐出神經科,轉而在腸胃科發展。

Jule Josef Dejerine (1849-1917) 的大名今天在國際會議上仍常聽法國代表提起,他出生於瑞士,22歲時才轉至巴黎學醫,1874年正當Wernicke發表學說時,Dejerine正當是25歲的新科醫學博士,起初在學術上發展不甚順利,打聽後得知Charcot教授暗中作梗,便安排造訪Charcot教授,與之促膝深談後,終能突破障礙,早在1887-1894年間即先於Marie接掌Hopital de Bicetre,後來與Marie對壘維護Broca之學說,大概也與這段淵源有關,190051歲時終於升為內科病理學教授,其最得力之助手即為其賢內助Augusta Klumpke (1859-1927) 出生於美國,成長於德國和瑞士,後至巴黎學醫,與Dejerine1888年成婚時正當27芳齡,亦即是Dejerine接掌Hopital de Bicetre之次年,夫婦二人相差十歲,卻都各自學有所成,於公於私,切磋琢磨,鶼鰈情深,夫人之專長雖為周邊神經及脊椎神經之解剖及臨床工作及研究,對失語症及中央神經系統雖僅是旁及,但是終究因為根基深厚,比起Marie在解剖方面依仗手下的博士生Moutier自是不可同日而語,所以在七月九日討論到各種失語症的病理解剖以及深入討論Nucleus Lenticuluris在當中所扮演的角色時更是大放異彩,威鎮四座。同屬Dejerine陣營者還有其門生Andre-Thomas (1867-1963),共同戮力維護Broca學說。

另外,Charcot之門生Alexandre Achille Souques(1860-1944)E. Brissaud (1852-1909)也是會中重要人物,Souques之論點則為反對Broca之學說者,另有Dejerine之門生H. Bernheim (1840-1919)當時已是Nancy的神經科教授,基本上亦與師祖Charcot 之學說格格不入,與會者另有BalletDupreGuillainClaudeDufour等人亦皆一時之俊彥。

早在辯論會開始之前,Klipple教授就分別從DejerineMarie那埵洧鴞U人所開出認為應該討論的問題清單,兩人立場不同,所列問題的重點,角度和順序自然亦有別,Marie所列出的問題較簡短;Dejerine所列出的問題有兩三倍多,較細膩周全,經徵求Marieé 同意û 之後,此後三次的辯論後,大致都以Dejerine所列出的問題作為導引。如此一來,Marie自然不免要吃些暗虧了。在回味當年辯論的內容之前,不妨先參考一下Marie所列的問題: Marie所列出的問題大致從兩個角度著眼,一是神經病理的解剖,另一則是臨床問題。

神經病理的解剖方面包括:

1. (a) 文獻上是否有由F3底部挫傷所引發的失語症病例?

(b) 是否有事實證明Broca 失語症與F3底部的挫傷無關?

2. 若認定Broca失語症與F3底部的挫傷無關,則Broca失語症的精神病變部位應在何處?

3. Wernicke區既然在Broca失語症的病因中亦扮演相當的角色,那麼:

(a) Wernicke區所指為何?

(b) 既然在Broca失語症中亦可見到Wernicke區的挫傷,則對此區應作何解釋?

臨床方面的問題包括:

1. 失語症中是否應該區分言語的構音問題以便有別於語言的理解、表達和內在語言的問題。

2. 內在語言和智力未受損傷而僅有言語構音問題的病例,是否應視為一群特殊的病例(是否即一般所稱的腦皮質下失語症,純失語或 Anarthria )

  1. Broca失語症與Wernicke失語症?在語言理解及書寫的症狀上是否有別?若有則其區別為何?兩者是否在書寫的症狀上差別尤其顯著?
  2. Broca失語症是否Wernicke 可視為失語症和言語構音問題兩種症狀的結合?
  3. Broca失語症病患是否也有聽語理解上的問題?
  4. 若不考慮言語構音問題,失語症病患的問題是否純為感知方面的問題?或者其問題亦與語言智商”(l‘intelligence specialisee pour le langage)有關?

 

Dejerine所列的問題大致從三方面著眼︰先是臨床方面的問題,繼而是基礎和病理解剖方面的問題,最後是病理生理方面的問題,三方面的問題依序分別在三次辯論會中討論,第二部份的問題因牽涉到較複雜的神經病理解剖,後面的一部份延到第三次辯論會時才得加以討論。

第一回合的辯論

第一次辯論會如期於1908年六月11日早上九點半在巴黎位於12 Rue de Seine Sixieme ArrondissementHopital de la Salpetriere外科學院(Academie de Chirurgie) 的會議室舉行,三次聚會都可算是巴黎神經學會(Societe de Neurologie de Paris) 的學術會議,第一次會議除了兩位相關會員(Membres correspondents),正式會員共計27人,除兩位主角外尚包括:Dejerine夫人,Maurice KlippelAchille Alexandre SouquesAndre ThomasJoseph BabinskiGilbert BalletEdouard BrissaudErnest DupreAlexis Joffroy (巴黎神經學會創始人),Emile Charles AchardOivier CrouzonAndre LeriHenrie MeigeGustave RoussyJean Athase Sicard等人,可是Charcot教授的大徒弟,亦即是在教授在1983816日正值68歲德高望重之身而突然去世之後,接掌教職的Charcot學派新掌門人Fulgence Raymond卻神秘地未出現在辯論會上,這次的辯論會雖名為學術議論,實則巴黎大學醫學院的學生人人都心知肚明,RaymondCharcot大徒弟得身份臨時接掌教授職位以來也已將近十一年多,早該換人了,DejerineMarie二人實則是為爭奪此一教授職位而相互較勁。

辯論會一開始主席Klippel即宣讀第一個問題:

動作性失語症與感覺性失語症在臨床上是否有所不同?或者動作性失語症可視為是帶有Anarthria之感覺性失語症?二者若有所不同,則其差異為何?

在後三次的辯論會中,當主席提出問題之後,一般都由Dejerine先回答。Dejerine認為Broca失語症與Wernicke失語症兩者有所不同。後者有口語理解的困難(surdite verbale),文字閱讀的困難(Cecite verbale),也無法將印刷體轉換成書寫體。Broca失語症則無此困難,尤其聽覺理解方面的困難若有也僅止於發病初期病情不穩定時,稍後即消失了。因為Dejerine認為掌管語言知覺方面的腦部是生物進化上較古老的部份。

Marie雖然承認兩種病症不完全一樣,但是其差別並非質的而是量的差別,所以兩者不是經常可以分辨得那麼清楚。他引用Dejerine 1901的著作Semiologie des affections du systeme nerveux 中認為Broca失語症的語音圖像的功能(le fonctionement des images auditives)也不正常。與MarieMoutier師徒二人一同反對Broca的傳統學說Souques,後來成為研究失語症學史的學者,這時候也發言了。他報告在他所觀察的24個失語症的病例中,所有病人都有聽語理解,閱讀和理解的困難,而且他認為由印刷體改寫成書寫體的這種轉碼的動作不足以區辨BrocaWernicke失語症,因為他有三個病例生前能夠轉碼,死後解剖卻發現Wernicke區受損面積甚巨,而Broca區卻是完好的。此外,Souque還引述另一病例,病患在第一次中風後呈現典型的Wernicke jargon失語症和右邊的hemianopsia,在第二次中風後增加了Anarthria 和右邊的hemiplegia,症狀則成典型的Broca失語症,或者更應該說是完全的失語症。Souque的要點其實就是要說Wernicke失語症並無造成言語構音障礙的AnarthriaBroca失語症則是多了此一障礙。

話題至此,已引出兩派學者對於完全的失語症(total aphasia) 看法顯然有所出入,今日大部份的學者稱之為global aphasia,這問題本來Dejerine列在第四順位,Marie建議先澄清此問題,Dejerine也接受建議,於是主席Klippel提出問題:

何謂完全的失語症(total aphasia)?

對此問題發言者Dejerine和他的弟子Thomas兩人立場一致認為完全的失語症包括了動作性失語症和感覺性失語症。Marie和其他兩位Charcot的高徒SouqueBrissaud則分別從臨床,學理和歷史文獻的觀點反駁Dejerine所謂的total aphasiaBroca失語症其實沒什麼差別。

Dejerine描述完全性失語症的病患幾乎完全喪失了所有的語言能力,聽語、閱讀、書寫,甚至由印刷體寫成書寫體的轉碼能力也喪失了,其腦傷的部位是在F3Wernicke區,而其中F3是負責言語構音的部位。Dejerine認為Broca失語上和完全性的失語症並不相同。基本上只是一種動作性的失語症,自發性的言語和覆述的能力嚴重喪失,總說話量減少,書寫困難,但是能將印刷體轉碼為書寫體,有輕微的閱讀困難,但是閱讀方面的困難比完全性的失語症較輕,聽語理解良好,歌唱時發音良好,Dejerine提出這點主要大概是想證明Broca失語症病患並未完全喪失言語構音的能力,在幾種狀況下,例如在歌唱時發音依然完好。有很多所謂Aphemie的病患有書寫及閱讀理解方面的困難。Dejerine提到病人在復原的過程中可由完全性的失語症轉為Broca失語症,然後再轉為純粹動作性的失語症(Aphasie motrice pure),這雖不是一定的過程,卻也是一種可能性。Dejerine還引述英國人Bastian1869年即以觀察到感覺性失語症,五年後才由Wernicke1874年發表。其他英國學者如 OglePophamJackson 等人也都區分 aphasie ataxique aphasie amnesique,前者腦傷部份在Broca 區,後者則在 temporo-parietal 區,這與他的區分都相互輝映。他認為沒有語言知覺困難的Broca 失語症即所謂純粹動作性的失語症。

Marie基本上認為 Broca失語症即是完全性的失語症,他反問Dejerine 既然認為沒有語言知覺困難的 Broca 失語症即所謂的純粹動作性的失語症,那麼有語言知覺困難的 Broca 失語症豈不就是完全性的失語症嗎?Marie 認為 Broca 失語症除了言語有困難外,聽語的理解也有困難,這點 Dejerine的兩位高徒 Thomas Roux 1895年的研究結果也證實了,可見Dejerine的看法有誤,另外病患還有閱讀的困難。Marie 再度攻擊 Dejerine1901 年的著作中論述 Broca 失語症者有3頁而論述完全性失語症者只有14行,可見兩者在 Dejerine 看來相差不大,對此強辭奪理的說法 Dejerine 一時之間也不知所措,但後來辯稱既然完全性的失語症包括了動作性的失語症和感覺性的失語症,在描述完兩者之後不必再大費周章去描述完全性失語症,其實只是一種更嚴重的 Broca 失語症,兩者之間本質上並無差別,只是輕重程度不同而已。

Brissand 則從歷史文獻的角度點明 Dejerine 所謂的 Broca 失語症與 Broca 本人當年所描述的失語症實有出入,反而是 Dejerine 所謂的完全性的失語症反而和 Broca本人當年所描述的失語症較接近,因為Broca 所描述的失語症有各式各樣的障礙,包括從概念到言語和從言語到概念之間雙向的轉換都有障礙。同一立場的 Sonque 認為完全性的失語症才是真正的失語症,但是這當中還有程度輕重的差別。

Tomas 認為自己的研究被 Marie 誤用,遂起而說明在他的研究中Broca Wernicke 失語症之間質與量上都有區別,因為在辨識聽語時嚴重的Wernicke病患無法辨識字的第一音節,而Broca 失語症的病患卻可以,表示他們能夠搜取口語形式表徵的一部份。對於病例的選取,Thomas選的都是較極端較純粹的病例,因此Thomas批評Marie因為所選用的病例都兼有Broca Wernicke兩種失語症,難怪Marie 不認為二者之間有何區別。至於Broca失語症與純粹動作性失語症的區別Thomas 認為是前者有內在語言的障礙。

早上辯論至此,大家的思緒語言已有些混亂,正好也該可以休息喝杯咖啡了,下半場一開始,主席Klippel即宣佈問題:

動作性失語症的病患言語上的困難或無能是否由於Anarthria,亦即是字辭構音能力的喪失或障礙所引起的?

對此問題,DejerineMarieBalletDupre四人各自從不同的角度定義Anarthria,其中Marie的見解較為孤立受到其他人的抨擊,這當中也牽涉到一些術語的問題,最後由Souques建議以aphemie來取代anarthria一詞。

Dejerine 基本上認為動作性失語症的病患並無dysarthriaanarthria,雖然他認為完全性、Broca以及純粹動作性失語症這三種失語症的病患都有共通的言語障礙,但是他自己找不出適當的術語來指稱這種障礙。Dejerine認為動作性失語症病患的基本問題是無法將思想順暢地轉化成言語的表達,他們的言語器官郤是全然無恙,這些病患對於他們搜尋得到的字詞發音準確,不過有時也得像小孩子一樣先經過數次的嘗試學習然後才能正確地發音,對於病患在歌唱時能有正確的發音,Dejerine 認為這證明病患的發音能力未有損失。至於所謂的dysarthriaanarthriaDejerine認為只是一種言語構音能力的障礙,是肌肉或發音器官機械動作的問題所引起的,並不存在於Broca或純粹動作性失語症,其病因與挫傷的部位也與失語症截然不同,這包括了bulbar paralysis pseudobulbar paralysis ataxia spasm general palsy multiple sclerosis 以及在capsula interua 和其他腦皮質下的挫傷。

Marie雖然也認為anarthria是純粹言語構音的障礙,在臨床上也和其他的言語構音障礙似乎無法清楚分辨,但是就像hemiplegia,其病因並非肌肉機械性障礙所引起的,而是腦部挫傷的問題,病患的構詞能力和內在語言並無問題。在術語的使用上,Marie認為anarthria即是所謂的純粹動作性的失語症,這點當然和Dejerine的見解頗有出入。Marie認為aphasiaapraxia之間有很密切的關係,Marie再次施展他慣用來攻擊Dejerine的技倆,即引述Dejerine的著作,指出其自相矛盾的地方。Dejerine所記載的動作性失語症病患有將oui誤說成doui及將non誤說成don,證明其構音有問題。Marie並且當場呈現了兩個他認為是anarthria的案例。在場諸位雖然都認為這兩位病患有言語構音的障礙,但是對此症狀的歸類和解釋卻互有出入。

Ballet 認為Marie所呈現的病患其實有找字的困難,Gilbert Ballet會從此觀點反駁Marie其實也不足為奇,他在1882年曾是Charcot教授手下的主治大夫,他的失語症理論非常重視內在語言的問題,基本上他認為動作性失語症是一種影響言語動作的apraxia,所以他認為應是一種精神障礙。

Dejerine的學生Thomas也和Ballet持相同觀點,認為Broca的失語症病患並無動作障礙而是精神障礙,他們的問題並不在言語構音而是在字詞搜尋的問題。因為有些音節在某個字裡固然語音不清楚,但是在另一個字裡卻可能構音良好。基本上Thomas支持Dejerine的說法,認為Broca失語症和anarthriadyarthria截然不同,anarthria既是一種肌肉機械性的構音障礙,就應對言語構音有全面性的影響,而不應該不影響帶感性的言語、驚嘆、禱告、熟練的長串背誦如數數目字、週日、月份等,病患更不可能在歌唱時有良好的發音。

面對Dejerine一夥人的抨擊,Marie召回了當中一位病患,讓他敘述自己的病歷,結果病患發音極不清楚,Marine讓他唱莫札特歌劇「魔笛」當中的一段選曲,病患卻無構音障礙,現象歸現象,有此症狀的事實個人解釋仍可能大相逕庭,Marie還擊說難道病患歌唱時發音良好就能證明病患的言語構音障礙在敘述病歷和平常言語時不存在,不是事實嗎?在某些概念未細分之前,如此議論似乎也言之成理?在整個辯論之中,Marie雖然心知肚明完全性的失語證病患對於殘存的字詞仍能準確地發音,此點對他的學說較為不利,所以他也就避而不提。在整個辯論中,Marie似乎漸漸看清他所謂Broca失語症堜狴]含的anarthria其實和其他病因如 paralysisspasm ataxia 所引起的ananthria似應有所區別。

Dejerine的另一支持者為Ernest Dupre,他在1905 年即發表專著論述有強迫性說謊行為的mythomania病人,由於這種背景,所以很自然地他也從精神醫學的角度來看失語症,認為失語症是有語言問題的一種精神疾病,要解釋這種精神症狀必須藉助於言語心像的概念。在這種架構之下Dupre認為動作性失語症最主要的問題在於語言動作心像的喪失或搜尋障礙,可視為是一種失憶症,因為語言動作的心像表徵和字詞之間的連結有障礙,所以病人無法回溯,引發及執行言語動作,但是病人其實並無構音障礙,其發音器官亦全然無恙。anarthria 則是一種 影響言語動作的動作障礙,其問題在於神經肌肉的轉接和字詞的言語構音。 anarthria 的失語症語音清晰,但字辭的選用隨失語症的類別及嚴重程度會趨緩,範圍萎縮,不恰當,有誤甚至全然無法執行。

Souques 對於術語的使用特別在意,在辯論中他覺得Dejerine Marie二人雖然都用anarthria一詞,但是兩人對此術語卻有不同的定義,Dejerine指的是肌肉機械性的構音障礙,但Marie指的卻是純粹動作性失語症的語言障礙,所以他建議以aphemia一詞,或者最好用alalia一詞來取代,最後或許因為最早Broca用的即是aphemie一詞,結果大家同意暫時以此詞來取代anarthria,免得術語語義不一,大家各說各話。

接著Klippel宣佈下一個問題,他只先讀問題的前半部:

是否在臨床上有必要區分兩種不同的動作性失語症?

1.含失寫症和失讀症的動作性失語症(Broca失語症)

2.純粹動作性失語症

Dejerine認為兩者在臨床上顯然不同,主要區別在於Broca失語症的內在語言有障礙,而純粹動作性的內在語言則無損。Marie則從失語症的基本定義反駁Dejerine。他說按照定義失語症患者必然有內在語言的障礙,而Dejerine既然認定他所謂的『純粹動作性失語症』並無內在語言的障礙,所以按照定義這種病症根本不該稱之為失語症,最好改稱為anarthriaaphemia

Dupre對此問題另有高見。他認為雖然Broca曾經描述完全性的失語症,但是按照歷史傳統還是應該把Broca這名字留給動作性的失語症,而把Wernicke留給感覺性的失語症。他在自己的理論架構之下,反對DejerineMarie認為純粹動作性失語症沒有內在語言的障礙,因為他們有問題的言語動作心像即是一種內在語言。純粹動作性失語症的病患應是在言語動作的心像表徵和動作執行之間有某種程度缺失或障礙瓶頸,也就是在言語動作心像和言語動作中心之間的連結投射有問題,所以這種障礙是介乎精神與動作、意念與言辭,內在言辭和外顯言語之間的一種障礙。

接著主席Klippel宣讀問題的第二部分:

純粹動作性失語症的成因是否由神經挫傷所直接引起或者是由嚴重的動作失語症在不完全的恢復過程中所殘餘的?

主席Klippel在上一個問題中雖然未宣讀此一部分,但是DejerineMarie在回答上一個問題時即已表達立場,現在只好針對此一部分的問題重申舊論。基本上Dejerine認為兩者皆有可能。腦挫傷固然有可能造成純粹動作性失語症,然而Broca失語症甚至有時候完全性失語症亦可能在復原過程中轉變成為純粹動作性失語症。Dejerine並且引述他在1900年論著中的兩個案例,一者由完全性失語症轉為動作性失語症,另一者由一般性失語症轉為純粹動作性失語症

這樣的案例如此歸類,當然不是Marie 所能接受的。因為Marie 只承認神經挫傷可以直接造成aphemia,但是Broca 失語症絕不可能轉成anarthria,即Dejerine 所謂的純粹動作性失語症,或者現在大家同意稱之為aphemia

Dejerine原先所列出的問題中還有下列一條:

完全性失語症,Wernicke感受性失語症,Broca動作性失語症和純粹動作失語症發生的頻率各為何?

主席Klippel 認為討論至此,上述問題已直接間接地回答了,所以此問題已無關宏旨,由於時間已差不多,乃宣佈散會,擇期再辯。第一回合至此落幕。

第二回合的辯論

將近一個月以後,第二次的辯論會在七月九日早上九點半又開幕了,參加者計有神經學會的25位成員,除幾位主角外,還包括了Andre-ThomasSouques BrissaudBalletDupreBabinskiRoussy Marie 指導的新科博士Francois Moutier,接掌Charcot教授遺缺的大弟子Fulgence Raymond上次神祕地缺席,這次倒是出席了,他手下的主治大夫George Guillain也出席了。Guillain1924年也接掌了Charcot的教席。

第二次辯論會的重點在神經解剖及病理的定位上。這個單元總共有將近十個議題,由於爭議較多,後面幾個問題來不及一併討論,就延到第三次才討論了。Klippel宣讀第一個問題:

是否有必要分辨所謂的豆狀核(Nucleus Lenticularis)或豆狀核區(Lenticular Zone)這一概念?這一區的界限何在?

這一個區域對Marie而言是非常關鍵性的概念,因為Marie認為這一區的挫傷將導致Anarthria 這一區Marie又稱之為四分側(Quadrilatere Quadrilateral),大約是沿著Sylvian Fissur橫切之後, 再由前而後四等分所得到由中線至前半的這四分之一的面積,這一區之所以稱之為豆狀核區是因為豆狀核在此橫剖面之內。基本上Marie認為額葉第三腦迴F3在語言上不扮演任何角色,反而是要注意QuadrilaterlAuarthria之間的關係.

Dejerine夫婦在這一回合中聯手駁 Marie 的學說,首先是Dejerine 也從Marie 那媥Й|了引述對方的著作,挑出對方自相矛盾的地方,在檢視過Marie數年來的著作後,Dejerine 指出Marie自己對所說的 Quadrilateral 的範圍指稱不一,界限時有偏移,甚至不確定,總計包括 Nucleus lenticularisCapsula Interua 前部,Corpus LenticulostriatumclaustrumNucleus CaudarusThalamusGyrus Centralis的前緣和後緣;涵蓋的範圍如此之大,實際上幾乎包括了左半腦中間的三分之一的組織,如此籠統的定位和沒有定位又有何差別?繼則Dejerine步步進逼,誘使Marie界定他所謂Quadriateral前後緣的界限到底何在?Marie和他的弟子Moutier二人理論不過,說不出此區的後緣界限究竟何在?前緣似乎也無法有力證明並未涵蓋F3Dejerine夫人更以她專精的神經解剖學展開凌厲的攻勢,挑明Marie稱他的Quadrilaterallenticular zone很明顯是濫用術語,因為thalamuscapsula interna/externa也都包含在這一區內,稱此區內的挫傷為豆狀核區挫傷顯然無理。再則此區包括了很多表層及深層的結構,其挫傷在臨床上已確知可導致hemiplegiahemianopsiahemianesthesia,那麼說這些症狀是由Marie所界定的Quadrilateral這一區的挫傷所引起的。如此定位,如此分辨這一區域有何意義?Dejerine夫人對Marie相當致命的一擊是她善用神經解剖上的知識,做了一點小小的座標轉換,結果證明一般公認是Broca區的額葉第三腦迴F3根本就在Marie所謂的Quadrilateral區之內。其證明細節大致如下:Marie自己承認他所謂的Quadrilateral區既非理想面所以實際上還是有厚度的,所以Dejerine夫人很合理的把Marie的切面往上移一公分後,赫然發現原先在Marie所界定的切面上Quadrilateral 的前緣等於insulo-marginal sulcus 的前緣,而這切面往上移一公分後,顯然與central sulcus下緣的三分之一相切,而這相切的部份正包括了一般所謂Broca區的額葉第三腦迴F3的基部pars opercularis 和頂部pars triangularis,如此變魔術般的座標轉變,展現了Dejerine夫人悠遊於神經解剖的深厚功力,以此功力化解一團爭議的迷霧,一時之間威鎮法國當代神經界群雄,縱使雄辯如Marie者也不免頓時啞口失神,心生幾分敬畏。下場之前Dejerine夫人更是乘勝追擊,重重地踹了Marie臨門一腳,她引述了幾個病例說明此區的挫傷將導致動作性失語症,Marie數年來力主左半腦的F3與言語無關的謬論,無異於說calcarine皮質與視覺無關一樣地荒謬。

主席Klippel 在眾人的讚嘆中感謝Dejerine夫人精彩的示範和演說。Marie一夥人仍試圖力挽狂瀾,Brissaud在術語上下手腳說或許不應稱之為lenticular quadrilateral 而應稱之為insular quadrilateral。主要目的還是希望能將F3排除於此區之外,但是眾人已沒有興致聽他如此魚目混珠式的吹毛求疵。Marie則仍堅稱Dejerine夫人所言毫無新奇之處,F3和他的Quadrilateral有連結是他早就知道的事,既然如此F3的挫傷所引起的失語症更是與Quadrilateral脫離不了關係,更何況Dejerine本人也不把這種失語症稱之為Broca失語症而是稱之為純粹動作性的失語症。Marie雖然在議題上堅持不讓步,但是在措詞上已較緩和,偶而會改口稱我所謂的Anarthria,我所謂的Quadrilateral和我所謂的lenticular zone。接下來Klippel宣讀的議題是:

解剖失語症病患最常見的挫傷是哪一種?是大範圍或局部的?是前區或後區的?是皮質的或皮質下的?

對此問題爭議的重點偏重在皮質及皮質下的問題。Marie認為其實是所謂單純腦皮質的挫傷,因為任何腦皮質的挫傷都有擴及腦皮質下的組織,Dejerine認為純粹的字聾症只緣於腦皮質的挫傷,Dejerine夫人則解釋Broca失語症的挫傷在皮質,然而也破壞了皮質下的連結性和投射性神經束,純粹動作性的失語症則只牽涉連結性和投射性的神經束而未損及皮質,Dysarthria則受損的部位在capsula interna的投射性神經束。Marie則反擊這些說法沒有臨床的依據,只是憑空臆測。

接下來一連三個議題都是有關各種失語症常見的挫傷部位:

完全性失語症一般挫傷部位何在?感覺性失語症一般挫傷部位何在?動作 性失語症一般挫傷部位何在?

對此問題Dejerine的看法比較傳統,Broca失語症的挫傷部位在F3,感覺性失語症的部位在Wernicke區,掌管聽覺的語言中樞在temporal lobe的第一第二腦迴T1T2的後部和中部,這部位的挫傷將導致純粹的字聾症,視覺的語言中樞在Angularis,這部位的挫傷將導致純粹的字盲症。對於以上各種病症的定位Marie只承認Wernicke區與語言有關,並且根本否認有聽覺語言中樞和視覺語言中樞的存在,例如農夫農婦不識字,當然不會有視覺語言中樞,那麼生個兒子同樣是人,才學了幾年讀書識字,怎麼就一口咬定這年輕的小農夫非有個視覺語言中樞不可?

第六個問題焦點在於Broca 所提出的傳統學說:

是否有病例証明動作性失語症是純粹由於Broca區的挫傷所引起的,是純粹腦皮質的挫傷或是也有皮質下的挫傷?

Marie數年來為建立自己的學派,一直在做翻案文章,到1906年連續發表的三篇論集更是集其大成,手下博士生Moutier 1908年剛通過的論文也是支持老師學說的長篇巨著,總之Marie 認為Broca1861年發表的學說不足採信,一則不如 Moutier 所收集的檔案罕聞現有數百位病例,Broca 僅有兩個病例,第一個病例 Leborgne F3的挫傷案例則沿著 Fissura Sylvii 遠向後延伸,所以 Broca 所報告的挫傷部份並不正確,另一位病例 Lelong F3的挫傷無法確認,倒是在F2的病變使此部組織看來較細小,看來像萎縮而不像挫傷。況且 Lelong 臨床上的症狀應為癡呆症而非失語症。在很多 Broca 失語症的病患都有 Wernicke 區的挫傷。

Dejerine 認為 Broca 的臨床診斷和學說並沒有錯誤,Lelong 確實是有動作性的失語症,他當時對問題的理解很好,反應也正確,動作表情豐富,可是卻只會說ouinontoistoujoursLelo這五個簡單的法文字,其挫傷的部位是在F3F3的後部,Dejerine 並要求組成委員會,解剖檢視 Lelong 的腦部,以徵信於世人 Broca 所言屬實。雖然大多數腦皮質的挫傷都會擴及皮質下,但是例外也非絕無僅有,DejerineSerieux1897年檢視了一個慢性polioencephalitismicrogyria的病例就是個例外。

接下來第七個問題是上述第六個問題的反面:

是否有實例證明雖然Broca區腦迴有挫傷而病人卻沒有失語症?

Marie的高足隨即提出BertinPrudhommeJaquet三個病例證明這種可能性的存在,而且這些病例都是慣用右手者,也絕非左右開弓的病患。很明顯地這些病患F3的基部都有挫傷,卻毫無Broca失語症。

Dejerine則對Moutier的病例不予採信,經過對證後確定這些病患發病時間都是在Moutier進入醫院工作及進行研究之前,Moutier既未從一開始就親身檢視這些病人,這些病例自不足採信。更有甚者有些病患的挫傷部份擴及豆狀核區,Moutier卻避而不提,因為Moutier無法解釋根據Marie的理論為何這些病患沒有言語構音的問題,如此的科學研究態度,不免令人對Moutier的學術操守大打折扣,Dejerine這一辯詰也是對Moutier重重的一擊。至於為何這些病患會沒有語言問題,Dejerine的解釋是失語症的病患是會復原的,發病初期的語言問題可能過幾年後就完全康復而不得見了。Liepmann1907年就記述一個F3有挫傷卻沒有語言障礙的病例,但是詳細檢視其病歷後卻發現此病例在十年前有為期六個月的失語症和失寫症。Dejerine從他的同事Letulle那裡也收集到這樣的一個病例。

第二單元的議題雖然還有三題尚未討論,但是因為時間已晚了,主席宣佈散會,剩下的問題將和第三單元的問題在第三回合一併討論。

第三回合辯論

第三回合的辯論會依舊在巴黎Salpetriere醫院外科學院的會議室舉行,時間依舊是早上九點半開始,日期則是兩個星期後的七月23日,與會者共有24位會員,包括幾位辯論的要角,唯一缺席的是Brissaud

主席Klippel先提出上個單元未完的議題:

是否有可以確定是由豆狀核區挫傷引起的動作性失語症?

Marie的答覆是絕無此理,因為豆狀核區的挫傷引發的症狀是Anarthria,而這只是Broca失語症的構成元素之一,central ganglion的挫傷會導致嗓音發音的障礙。

對此問題DejerineMarie的歧見並不大,Guillain並引述美國費城MillsSpiller兩人發表的病例,大致都認定豆狀核區是掌管言語動作的部位,所以其挫傷將導致DysarthriaAnarthria,而非動作性的失語症。

下一個問題更進一步檢視豆狀核區的細部組織若有挫傷是否可能造成語言問題?

是否有動作性失語症的病例是單純由島葉,外囊 ( capsula exterua ) Claustrum 的挫傷所導致的?

Dejerine 認為無此可能。他並引述Maheim ( 1907 ) 的病例,這病例中這位慣用右手的婦人在左半腦島葉的挫傷並未導致任何言語障礙。Marie 承認對此問題無可奉告。

第二單元的最後一個問題如下:

帶失讀症和失寫症的動作性失語症其挫傷部位是否有別於純粹動作性失語症?

Dejerine 認為此問題目前尚無定論。純粹動作性失語症可能由Broca區的挫傷所引起,但是也可能由完全性的失語症復原為Broca失語症再轉變為純粹動作性失語症。至於Broca區腦皮質下的挫傷是否也將造成純粹動作性失語症則不確定。

Marie最引人爭議的觀點是他認為失語症的病患或多或少都有言語器官肌肉控制上的問題,或是動作不夠靈巧,或是彼此間無法相互配合,或者是麻痺,無力或Ataxia等等問題,病患無法聽令伸出舌頭也是屢見不鮮的事,當然這並非言語障礙的主因。

Dejerine重申區分動作性失語症共濟失調(Apraxia)的必要性,動作性失語症病患的言語器官在執行咀嚼吞嚥等維生性功能時都無問題,只有在執行言語功能時才有問題。Apraxia的病患對物品的性質和名稱都有正確的認知,肌肉本身活動力也沒有問題,但是卻無法正確地使用物品,就言語的症狀而言Apraxia的症狀反而跟感覺性失語症病患的迂語(paraphasia)Jargon aphasia 較接近。

Souques認為失語症病患並無舌肌癱瘓的症狀,要區別診斷失語症和Anarthria也不應以此為指標。Dufour則認為失語症的病患常有半身不遂者,而此種病患無法伸出舌頭或伸舌頭時歪斜並不為奇。Ballet則認為apraxia並不全然是語言器官肌肉運動功能的問題,應視之為某種精神性的障礙。

第二單元有關神經病理解剖及各種言語障礙相對應的神經組織定位問題由於問題複雜,細節繁多,爭議也不少,在第二回合中未能討論完的部份延至第三回合開始時繼續討論,至此總算告了段落了。接下來第三單元側重在語言病理的生理機制,也牽涉到失語症與心智能力的問題。

主席Klippel 宣讀第一個議題:

動作性失語症是否也包含心智的障礙?若有則為何?
感覺性失語症是否也包含心智的障礙?

Marie 再闡明自己的立場之前,先對1906年左右在他提出新學說之前的傳統理論稍做回顧和整理,他所理解的當代傳統學說認為失語症是語言意像在接收過程中的一種障礙,負責接收語言意像的是特殊的感覺性語言中樞,若此中樞有挫傷則及造成感覺性的失語症。而這特殊的感覺性語言中樞又可再細分為聽覺語言中樞和視覺語言中樞,Marie所反對的是把失語症的本質認為是某種感覺性的障礙,因為他並不認為這些特殊化的語言中樞是存在的,Wernicke失語症也並非是 Wernicke 區運作不良所造成的,而是一種心智障礙,這種障礙並非一般性的心智障礙而是特定與語言及概念有關的心智障礙,所以失語症有異於癡呆症。

Dejerin的失語症分類堨D要還是分為表達性與理解性的失語症,他認為心智功能的降低有很多相關因素,例如病患的年紀,挫傷部份的大小,腦血管的狀態,腎臟功能等等。BalletDupre也都同意失語症除了是感覺障礙以外也是一種精神障礙。

接下來的問題是就失語症的症狀來追究其生理機制的根源:

失語症(包括完全或純粹動作性失語症,感覺性失語症和完全性失語症)的障礙是否由心智能力或一般心智的障礙所引起的?或者反之是由內在語言的障礙所引起的?

Dejerine認為不管是Broca失語症或感覺性失語症都有內在語言的障礙,Marie對此也表同意,他認為沒有內在語言的障礙根本就不是失語症。由內在語言很自然就轉到語言圖像的問題:

是否有理由必須保留語言圖像(image du langage)這個名詞?

Marie認為若為了措辭上的方便,用此概念倒也不妨,終究,idea一詞就字源而言本義即是圖像,但是若認為語言圖像是語言運作心理機制的一個實際單位,那就不足取了,因為如此就得進一步解釋這些圖像儲存的所在和處理過程,要明確地定義語言圖像是不可能的事,所以應視之為存粹抽像的概念,縱使改稱語言表徵這種名詞也只是換湯不換藥,依然說不出什麼道理。

Dejerine認為Marie既然接受內在語言的概念,就沒有理由不接受語言圖像,怎麼可能有內在語言?有迫害妄想狂的病人幻聽時,聽到的豈不正是聽覺的語言圖像嗎?BalletSouques也有如此的看法。Ballet並認為字的語言圖像即是字在心神上一種表徵,Souques則認為圖像理論在心理學上是說得過去的,可以視為一種記憶的現象,字盲者就是藉由語言圖像才能將印刷體轉抄成書寫體,需要解釋的是這些圖像到底是儲存於細胞中,或在protoplausura堶情A或者究竟在那堙H

Dufour 認為圖像就是某個物件在心神所留下的印象,這種印象有相當的持續性,有時是藉由字的音或形來傳遞,其持續存在即構成記憶。Dupre則認為在臨床及實際心理運作上語言圖像是否真的存在語言中樞在神經解剖上的定位不一定混為一談。

從語言圖像這種基本概念轉而討論到特定的語言病理的生理機制:

感覺性失語症中的迂語症(paraphasia)其生理機制為何?

Marie對此問題承認無所知。DejerineMarie就是因為不承認聽覺語言中樞的存在才無法解釋此現象,因為這種症狀是由於負責則調節言語動作功能的聽覺語言中樞調節失常所造成的。  

從特定病症的生理機制議題又漸漸回歸到神經解剖定位的問題和理論上的考量:

哪一部位的腦皮質可以在病理解剖上有實據證明和語言功能有關?

Marie所唯一認可的特殊語言中心是Wernicke語言中樞,但其界限卻仍無法明確界定,至於進一步特化區分的聽覺及視覺語言中樞Marie都不承認其存在,因為Marie認為一個特殊神經中樞的存在必需經過此物種好幾代功能特話化後才可能形成,而閱讀能力對人類而言時間依然過短,其功能特化的程度正如游泳、騎腳踏車、演奏樂器一樣,並沒有人為這些特化的功能界定特殊的神經中樞,臨床上也看不到這些特化功能有單獨解體的現象,同樣的Gyrus Angularis的挫傷並不會造成純粹的字盲症,T1基部的挫傷也不會造成純粹的字聾症。

Dejerine的立場則認為特化中樞的形成和學習教育有關,所以他較傾向於接受特化功能中樞的存在,對於後天性的聾啞者這些中樞也已經形成了。可是Dejerine也否認書寫中樞的存在,因為人類可以用身體的任何部位來書寫,所以若容許書寫中樞存在那裡,這中樞將在兩個腦半球中涵蓋身體的各個部位,這又反而說不通了。Dejerine認為字盲症有兩種,一種是帶失音症的字盲症,另一種是純粹的字盲症(cecite verbale pure)。前者是一種特殊的知覺性失語症,症狀是字盲比字聾還嚴重,其實是有迂語和失音的症狀,而其挫傷的部位是在Angularis。至於純粹的字盲症則兼有右視覺區的失明症(right hemianopsia),內在語言則無損,無字聾正,言語正常,自發性的書寫和聽寫也都正常,智力無損,唯一有問題的是抄寫。

Souques認為按照Dejerine的理論系統,既然特化功能的神經中樞是經由學習教育而形成的,所以Dejerine應該認可書寫中樞的存在。Dupre則提醒所謂的中樞到底指的是在解剖上可以界定的中樞或在心理運作上所謂的中樞?討論到最後,還是回到問題的起始點,討論Broca區和其周邊的組織: 

Broca腦迴在口語上是否有特殊或重要的功能?是否有理由可將此角色轉由其週邊的腦皮質來勝任?

Marie對此問題,先是發表了一點一般性的意見,他重覆任何腦部的挫傷,都不應只視為是腦皮質的挫傷,所以應捨棄所謂的皮質區而改採腦迴一語,而

且像腦部腫瘤和腦膜炎一類的病變,並不適合談挫傷部位定位的問題。Marie

並提出Burckhardt的幾個病例中有一男一女都患有狂躁症的神經病患,都有

verbigeration的毛病,狂言亂語,喋喋不休,情形異常嚴重,兩人都是慣用手者,於是Burckhardt決定為其施行功能性的腦外科手術,切除其左半腦的F3,結果手術後症狀毫無改善,先後這兩個神經病患依然狂言亂語

另外,Burckhardt還有切除T1T2的病例,也未造成字聾症,僅造成為時約八天的輕微的迂語症 Dejerine則強調雖然大部份 Broca區的挫傷都擴及皮質下組織 但是在腦膜炎及腦腫瘤的病例卻可能只在腦皮質產生病變。

所有問題,經過一個多月的三個回合的激辯,至此大致討論完畢,各個要角也都語重心長地下了點結語。

Marie堅稱傳統學說顯然是謬誤的,語言中樞並不存在F3T1的基部更不應該視為聽覺語言中樞,當然Augularis也絕不是視覺語言中心,F3與語言功能無關,也不包括在他所謂的Quadrilateral這一區之內,有些病例證明Broca失語症不見得有F3的挫傷,另一些病例也證明F3的挫傷未必造成失語症,傳統理論崩潰之後,接下來就是要進行重建的工作,但此工程繁浩,切不可操之過及,以免重蹈前人覆轍。Dejerine則強調其夫人以證明Broca腦迴的頂部和基部都在Marie所謂的Quadrilateral一區的範圍之內,Broca失語症並非感覺性的失語症再加上動作性的失語症,有很多病例證明Broca失語症的病患是由F3的挫傷所造成,而其Wernicke區卻毫無損傷。直至最後Dejerine仍然堅持他衛道者的立場。Ballet則在思考模式上發表感想,認為大家的思考模式都傾向於劃定某種架構,因此在科學實據上大作文章,反而未讓這些科學實據向我們傾吐其滔滔諍言。

主席至此也八面玲瓏地打圓場說毫無疑問某些失語症的問題是值得我們重新思考的。歷時月餘,齊集二十世紀初法國神經學界的精英於一堂的三回合有關失語証空前的激辯至此終告落幕。

結語

在探索人類語言及心靈奧祕的路途上,發生在本世紀初巴黎的這幾場辯論會無異是歷史上一個重要的旅程碑,其討論的議題,和諸位學者的思考方式,知識結晶,雖然歷時將近一世紀,但在今日看來,卻仍有頗多足以發人深醒的論點。幾乎同樣是在這世紀交換的同時,在歐洲另一個舞臺,德國的學者如KussmaulPickBrodmanGutzmannBonhoefferKleistMayendorffcon MonakovHeibronnerGoldsteinOppenheim等人也各依其獨到的思考方式和焦點,提出精闢的學說,其實在浩瀚宇宙,芸芸眾生中,在不同的時空裡,都不乏對神經語言學的奧秘不斷探索的心靈結晶,稍加留心,都不難有令人驚喜的發現。

 

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《本文初稿原載於中華民國聽語會刊,199312月,Vol. 9, 10-26。》

 

 

 

 

 
 

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上次修改日期: 2000年06月12日